صداهای ترسناک شبانه؟ نشانه‌ای از اختلالات روانی مانند اسکیزوفرنی، نه ارواح
مطالعه ای اخیر دیدگاه جدیدی درباره اینکه چرا برخی افراد توهمات شنیداری را در غیاب صداهای خارجی تجربه می‌کنند ارائه می‌دهد.
پژوهشگران دو خرابی احتمالی در فرآیندهای مغزی که به توهمات شنیداری در اختلالاتی مانند اسکیزوفرنی منجر می‌شود، شناسایی کرده‌اند: نقص در ترشح کورولاری و فعالیت بیش از حد نسخه افرانسی.
مطالعه ای که با بررسی الکتروانسفالوگرام (EEG) بیماران انجام شده است، نشان می‌دهد که این نقص‌ها ممکن است از شناسایی صحیح صداهای تولید شده توسط خود مغز جلوگیری کنند و جهت جدیدی برای درمان ارائه دهند.
توهمات شنیداری اسکیزوفرنی
توهمات شنیداری احتمالاً نتیجه مشکلات در دو فرآیند مغزی هستند: یک نقص کورولاری که نمی‌تواند صداهای تولید شده توسط خود را خاموش کند و یک نسخه افرانسی پر سروصدا که مغز را به شنیدن این صداها با شدت بیشتر از حد معمول متقاعد می‌کند.
این نتیجه‌گیری یک مطالعه جدید است که در تاریخ 3 اکتبر در مجله دسترسی آزاد PLOS Biology توسط زینگ تیان از دانشگاه نیویورک شانگهای، چین و همکاران منتشر شده است.
بیماران با برخی اختلالات روانی، از جمله اسکیزوفرنی ، اغلب در غیاب صداها، صداهایی می‌شنوند.
بیماران ممکن است نتوانند بین افکار خود و صداهای خارجی تمایز قائل شوند و توانایی آنها برای شناسایی افکار به عنوان خودساخته شده کاهش یابد.
در مطالعه جدید، پژوهشگران آزمایش‌های EEG روی امواج مغزی بیست بیمار تشخیص داده شده با اسکیزوفرنی با توهمات شنیداری و بیست بیمار تشخیص داده شده با اسکیزوفرنی که هرگز چنین توهماتی را تجربه نکرده‌اند انجام دادند.
دلیل صداها
به طور کلی، زمانی که افراد برای صحبت آماده می‌شوند، مغز آنها سیگنالی به نام "کورولاری" می‌فرستد که صدای خودشان را خاموش می‌کند.
اما مطالعه جدید نشان داد که زمانی که بیمارانی با توهمات شنیداری برای گفتن یک هجا آماده می‌شدند، مغز آنها نه تنها نتوانست این صداهای داخلی را خاموش کند بلکه واکنش "نسخه افرانسی" افزایش یافته به صداهای داخلی دیگر غیر از هجای برنامه‌ریزی شده داشت.
نویسندگان نتیجه می‌گیرند که نقص در این دو فرآیند احتمالاً به توهمات شنیداری کمک می‌کند و هدف قرار دادن آنها در آینده می‌تواند به درمان‌های جدید برای چنین توهماتی منجر شود.
نویسندگان اضافه می‌کنند، “افرادی که از توهمات شنیداری رنج می‌برند، می‌توانند صداها را بدون محرک‌های خارجی 'بشنوند'.”
مطالعه جدید پیشنهاد می‌کند که ارتباطات عملکردی مختل بین سیستم‌های حرکتی و شنیداری مغز امکان تشخیص تخیل از واقعیت را از بین می‌برد.
ارتباط اسکیزوفرنی با دوپامین غیرعادی
اخیراً پژوهشگران شواهد محکمی پیدا کرده‌اند که نشان می‌دهند سیگنال‌دهی غیرعادی دوپامین می‌تواند باعث اسکیزوفرنی شود.
در تحقیق قبلی خود، تیمی از دانشمندان نشان داده‌اند که سطوح پایین ویتامین D مادری ریسک اسکیزوفرنی در فرزندان را افزایش می‌دهد.
همان تیم انستیتوی مغز دانشگاه کوئینزلند کار قبلی خود را عمیق‌تر بررسی کرده‌اند و از فناوری تصویربرداری مولکولی برای تایید نقشی که سطوح ویتامین D مادر در توسعه سلول‌های مغز تولید کننده دوپامین نوزاد بازی می‌کنند استفاده کرده‌اند.
در مطالعه جدید خود، دانشمندان نورون‌های شبه دوپامین ایجاد کردند تا فرآیند تمایز سلولی را در طول توسعه جنین تکرار کنند. تمایز سلولی فرآیندی است که در آن سلول‌های تقسیم‌شده نوع عملکردی یا فنوتیپی خود را تغییر می‌دهند.
نورون‌ها با و بدون هورمون کلسیتریول، شکل فعال ویتامین D، کشت شده و به گیرنده آن در هسته سلولی متصل شدند.
پژوهشگران دریافتند که نه تنها تمایز سلولی بلکه ساختار نورون تحت تأثیر ویتامین D قرار گرفته است.
نتایج مطالعه راه‌های جدیدی برای تحقیق درباره ارتباط بین عملکرد نورون دوپامین و ویتامین D باز می‌کند.
