تکنولوژی

داروی ساخته شده از زهر عنکبوت جهت بازگرداندن آسیب قلبی ناشی از حمله قلبی به مرحله آزمایش بالینی می‌رسد

حملات قلبی همچنان یکی از عوامل اصلی مرگ و میر در جهان محسوب می‌شوند و درمان‌های موثر همواره مورد تحقیق بوده‌اند. دانشمندان دانشگاه کوئینزلند به تحقیق درباره زهر عنکبوت قیف ک‌گار پرداخته و به کشف مهمی رسیده‌اند: پپتیدی به نام Hi1a در زهر که می‌تواند قلب را در طول حمله قلبی محافظت کند. تیم تحقیقاتی با توسعه اولین داروی خود جهت درمان حمله قلبی و حفاظت از قلب اهداءکننده موفق به دستیابی به یک نقطه عطف پزشکی مهم شده‌اند. این دارو اکنون جهت آزمایش‌های بالینی انسانی با تأمین مالی ۱۷.۸ میلیون دلار از صندوق آینده تحقیقات پزشکی آماده می‌شود. این دارو با هدف محافظت از قلب در برابر کمبود اکسیژن و کاهش اسیدیته در طی حمله قلبی طراحی شده است.

حملات قلبی همچنان یکی از مهم‌ترین علل مرگ و میر جهانی باقی مانده‌اند و حتی نجات‌یافتگان معمولاً با ناامیدی‌های جدی قلبی مواجه می‌شوند.

جستجوی درمان‌های مؤثر همچنان ادامه داشته و اکنون دارویی جدید امیدواری ایجاد کرده است.

دانشمندان دانشگاه کوئینزلند در حال تحقیق درباره زهر عنکبوت قیف وب ک‌گاري، عنکبوت بومی استرالیا، هستند.

تحقیقات آنها به کشف چشمگیری منجر شده است: پپتیدی در زهر به نام Hi1a که می‌تواند کلید حفاظت از قلب در برابر آسیب در طول حمله قلبی باشد.

تیم تحقیقاتی با توسعه اولین داروی درمان حمله قلبی و محافظت از قلب اهداکنندگان به یک دستاورد بزرگ پزشکی دست یافته‌اند.

آنها اکنون در حال آماده‌سازی برای انجام آزمایش‌های بالینی انسانی با تأمین مالی 17.8 میلیون دلار از صندوق آینده تحقیقات پزشکی (MRFF) هستند.

«این کمک مالی MRFF به ما امکان می‌دهد تا آزمایش‌های بالینی انسانی را جهت آزمایش نسخه کوچک‌شده Hi1a به عنوان یک دارو برای درمان حمله قلبی و حفاظت از قلب اهداکنندگان در حین عملیات بازیافت انجام دهیم»، گفت: پروفسور گلن کینگ از مؤسسه علوم زیستی مولکولی UQ (IMB).

نسخه مصنوعی مولکول زهر عنکبوت

این آزمایش چهارساله ایمنی و اثربخشی دارو را ارزیابی خواهد کرد.

پژوهشگران نسخه مصنوعی یک مولکول زهر عنکبوت برای استفاده در دارویی جدید ایجاد کرده‌اند.

انتظار می‌رود داروی مبتنی بر Hi1a به ترمیم بافت قلبی آسیب‌دیده بر اثر حملات قلبی کمک کند.

در مطالعات حیوانی، Hi1a توانایی خود را در محافظت از قلب در برابر کاهش اکسیژن، علت اصلی آسیب قلبی در طی حملات نشان داده است.

این پروتئین از تبدیل بافت قلب به حالتی اسیدی در طول حمله قلبی جلوگیری می‌کند. Hi1a کانال‌های ASIC1a (کانال یونی حساس به اسید 1a) در سلول‌های عضله قلبی را هدف قرار می‌دهد.

در طول حمله قلبی، این کانال‌ها به دلیل کمبود اکسیژن باز می‌شوند که به افزایش اسیدیته و مرگ بافت منجر می‌شود. Hi1a می‌خواهد با مسدود کردن کانال‌های ASIC1a از آسیب به بافت قلب جلوگیری کند.

«تیم ما نشان داد که در مدل‌های حیوانی، Hi1a قلب را در برابر آسیب ناشی از کاهش اکسیژن در طی حمله قلبی یا بازیافت قلب اهداکننده محافظت می‌کند»، گفت: کینگ.

آزمایش بالینی نتیجه سال‌ها تحقیق در استفاده از Hi1a به عنوان درمانی برای حملات قلبی، سکته‌ها، و بهبود قابلیت زنده‌ماندن قلب اهداکننده است.

می‌تواند زندگی بیمار را بهبود بخشد

بیماری عروق کرونری قلب یک نگرانی اصلی بهداشتی نه تنها در استرالیا بلکه در سراسر جهان است.

سالانه تقریباً 60,000 استرالیایی به دلیل حملات قلبی بستری می‌شوند و متأسفانه 7000 نفر از آنها زنده نمی‌مانند. تقریباً 25٪ از نجات‌یافتگان حمله قلبی در ظرف یک سال دچار نارسایی جدی قلبی می‌شوند.

«پیوند تنها درمان نارسایی قلب است اما کمبود شدیدی در سطح جهانی از قلب‌های اهداکننده وجود دارد که بخشی از آن به دلیل آسیب ایجاد شده در طی فرآیند بازیافت است»، گفت: ناتان پالم‌پانت، دانشیار در IMB.

«با وجود بار عظیم اقتصادی و اجتماعی حملات قلبی و نارسایی قلبی، هنوز یک داروی خاص برای محدود کردن از دست دادن سلول‌های قلب در طول حمله یا برای حفاظت از قلب‌های اهداکننده وجود ندارد - تیم ما امیدوار است این وضعیت را تغییر دهد»، پالم‌پانت افزود در

تیم پیشنهاد کرده‌اند که Hi1a می‌تواند برای بهبود شرایط قلب‌های اهداکننده استفاده شود، و آنها را برای پیوند مناسب‌تر کند.

«اگر موفقیت‌آمیز باشد، زنده‌مانی و کیفیت زندگی بیماران را بهبود خواهد بخشید، به طور چشمگیری تعداد قلب‌های اهداکننده در دسترس برای پیوند را افزایش خواهد داد، و هزینه‌های بهداشتی را به طور قابل توجهی کاهش خواهد داد»، کیم اشاره کرد.

این یافته‌ها در ژورنال قلب اروپا. گزارش شده‌اند.

توسط
Interesting Engineering
منبع
Interesting Engineering
نمایش بیشتر

اخبار مرتبط

بازگشت به بالا